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QUÉ ES LA HISTAMINOSISALIMENTARIA NO ALERGICA (HANA)

Lo primero y creo que fundamental es saber distinguirlo de una enfermedad alérgica o de
una elevación de histamina en orina o un déficit de la enzima DAO, la HISTAMINOSIS ES
UNA ENFERMEDAD DIFERENTE A TODO LO ANTERIOR
Se puede explicar o definir como la pérdida de salud por una ingesta moderada de uno o
más alimentos en buen estado, capaces de provocar la liberación de histamina endógena
por un mecanismo inmunológico no alérgico. Es una enfermedad adquirida para la cual no
existen marcadores genéticos, se debe diferenciar de la ingesta de alimentos en mal estado
que producen una INTOXICACION HISTAMINERGICA con los cuadros por todos conocidos
de intoxicación alimentaria, donde la DAO se ve sobrepasada y aumenta la histamina EN
PLASMA PUDIENDOSE DETECTAR EN ORINA SU AUMENTO y provocando la sintomatología
de diarrea, dolores cólicos, vómitos, sensación febril o febrícula, cefalea entre otros
El síndrome HANA es un mecanismo de LIBERACIÓN ENDÓGENA DE HISTAMINA. Se
caracteriza por ser una reacción silente, es decir, los afectados no pierden la salud
inmediatamente, sino que van entrando en un deterioro progresivo de la misma que va
empeorando su calidad de vida, debido a la ACUMULACIÓN DE HISTAMINA A NIVEL
TISULAR. La histamina es una amina piógena que está presente en numerosos alimentos de
forma natural al igual que en las células de nuestro organismo. La liberación de histamina
por los mastocitos, basófilos u otras células, y su posterior unión a sus receptores (RH1-
RH4), son los responsables de la gran cantidad de síntomas que desencadenan
Ahora empezamos por el principio presentando a la protagonista.

HISTAMINE

Se trata de una amina biogena sin la que es imposible vivir, no es ella sola la  que pertenece a este grupo químico existen varias otras involucrada en las respuestas locales del sistema inmunitario. También regula funciones normales en el estómago y actúa como neurotransmisor en el sistema nervioso central

Una amina biogénica es una sustancia biogénica con uno o más grupos amina. Son compuestos nitrogenados básicos formados principalmente por descarboxilación de aminoácidos o por aminación y transaminación de aldehídos y cetonas

Ahora ya presentada en sociedad, a nivel químico veremos un resumen de sus efectos y receptores

Cuando la histamina es liberada de los mastocitos, los basófilos, las neuronas histaminérgicas u otras células, se une a sus receptores y produce diversas respuestas que dependen del subtipo de receptor que fue activado y del tejido blanco (Akdis y Simons., 2006).

H1 (RH1)

Fueron los primeros receptores en ser identificados al estudiarse la participación de la histamina en respuestas alérgicas. Son el blanco de acción de los llamados antihistamínicos clásicos, antagonistas de los RH1. Se localizan principalmente en el músculo liso de los bronquios, el intestino, las vías urinarias y vasos sanguíneos asi como las células cromafines de la médula de las glándulas suprarrenales, las células endoteliales vasculares y los linfocitos. También tiene una amplia distribución en el SNC, principalmente en la corteza, hipocampo, el núcleo accumbens, el tálamo y el hipotálamo posterior (Ramos-Jimenez y col., 2009). A  nivel del sistema inmune estimula la agregación de globulos blancos y es un activador del sistema inmune celular y plasmatico

H2 (RH2)

Los receptores H2 se identificaron al estudiar el efecto de la histamina en la secreción ácida del estómago, sin embargo, hoy en día se conoce que se expresan en el sistema nervioso central (SNC) y en diversos tejidos a nivel periférico tales como el músculo liso vascular y pulmonar, los hepatocitos, las células endoteliales y epiteliales, los neutrófilos, eosinófilos, monocitos, células dendríticas y linfocitos. Con respecto a su localización celular, al igual que los RH1, los RH2 son postsinápticos (Haas y Panula, 2003).

El receptor H2, como hemos mencionado anteriormente, actúa como un potente estimulador de la secreción ácida gástrica (Chen y col., 2006), induce también relajación del músculo liso bronquial, vascular y uterino, y a nivel cardiaco resulta en efectos inotrópico y cronotrópico positivos. La regulación de la secreción gástrica, una de las funciones más conocidas de la histamina, es producida por células neuroendocrinas semejantes a las cromafines presentes en la mucosa gástrica, donde su síntesis y liberación es estimulada por la gastrina

En relación con el sistema inmune, los leucocitos expresan RH2 y la estimulación de estos receptores reduce la activación, quimiotaxis y desgranulación de los neutrófilos y eosinófilos. Asimismo, se ha observado que los RH2 inhiben la síntesis de anticuerpos en los linfocitos B, la proliferación de linfocitos T y la inmunidad celular INMUNODEPRESION (Jutel y col., 2001)

H3 (RH3)

Los receptores H3 fueron identificados farmacologicamente en 1983 como autorreceptores presinapticos que inhibian la liberacion de la histamina en el cerebro de rata (Ramos-Jimenez y col., 2009). La mayoria de los RH3 se encuentran en las neuronas del SNC, aunque tambien pueden encontrarse en nervios perifericos del corazón y tracto gastrointestinal (Leurs y col., 2005)

La activación del receptor induce también la formación de ácido araquidónico (AA) por activación de la fosfolipasa A2 (PLA2)

Debido a que los RH3 son expresados principalmente en el SNC, no se ha reportado una participación importante en la función del sistema inmune. Sin embargo, se ha descrito que la activación del receptor inhibe la liberación de citoquinas por macrófagos alveolares, mastocitos y células dendríticas (Ramos-Jiménez y col., 2009).

Respecto a sus funciones previene la broncoconstricción excesiva, inhibe la secreción de ácido gástrico, produce una vasodilatación de vasos cerebrales, y actúa como inhibidor de la síntesis y liberación de la histamina y otros neurotransmisores.

H4 (RH4)

Los receptores H4 han sido los últimos en identificarse. Se encuentra principalmente en células de origen hematopoyético, como las células dendríticas, los mastocitos, los eosinófilos, los monocitos, los basófilos y las células T, lo que indica que tienen una función importante en el sistema inmune (Thurmond y col., 2008). Por otro lado, existen niveles considerables de RH4 en células del pulmón, hígado, bazo, sistema nervioso central, neutrófilos, eosinófilos, corazón y músculo esquelético (Coge y col., 2001).

El RH4 muestra diferencias estructurales significativas con respecto a los RH1 y RH2; por lo que los agonistas y antagonistas de estos receptores no tienen efecto sobre los RH4. Sin embargo, los ligandos para el RH3 pueden también unirse a los RH4, debido a la alta homología estructural entre ellos (Jablonowski y col., 2003).

La activación de los RH4 promueve la quimiotaxis de los mastocitos, eosinófilos y células dendríticas por movilización de Ca2+ intracelular, sin efecto en la desgranulación (Gutzmer y col., 2005), así como la polimerización de la actina, cambios en la morfología celular y en la expresión de moléculas de adhesión, eventos requeridos para la migración celular. La Figura 5: Esquema señalización intracelular acoplada a la activación del RH4 11 activación de estos receptores puede regular la función de los linfocitos T, ya sea por acción directa o modulando otras células como las dendríticas (Dunford y col., 2006)

Y que síntomas genera el desequilibrio de la histamina en nuestro cuerpo, pues es fácil de presumir que ante una distribución tan versátil de sus receptores y tantos receptores con efectos antagonistas y agonistas, pues serán muchos y variados dependiendo el receptor donde impacte la amina y el órgano donde lo haga

Lo fundamental de comprender es que sin histamina no es posible la vida, lo segundo es que la histamina alimentaria nada tiene que ver  con estos síntomas, con lo cual el tema de la histamina de los alimentos si son altos o bajos es independiente al origen de esta enfermedad HANA, a excepción de una INTOXICACION HISTAMINERGICA por alimentos en mal estado y consumo excesivo de estos, ante la acción de la DAO intestinal y de los tejidos la histamina de los alimentos siempre se puede eliminar NO EXISTE SER HUMANO VIVO SIN ACCION DE LA DAO, PORQUE ESTARIA MUERTO, si es verdad que que si esta inhibida por fármacos puede aportar al aumento de la  HISTAMINA TISULAR (causa del HANA) en solo un 10%, el 90% es de origen endógeno por el mecanismo que explicaremos mas adelante

METABOLISMO DE LA HISTAMINA

La histamina puede metabolizarse siguiendo 2 rutas: Por desaminación oxidativa mediante DAO o por metilación del anillo por la histamina-N-metiltransferasa (HMT). Dependerá de la ubicación de la histamina. Dado que la proteína DAO se almacena en la membrana plasmática asociada a estructuras vesiculares, se ha propuesto que sea la proteína responsable de captar la histamina extracelular tras la liberación de mediadores (Maintz y Novak, 2007). La DAO inactiva la histamina por oxidación, degradando el principal grupo amino de la histamina produciendo acetaldehído imidazol. En cambio, la histamina-N-metiltransferasa (HMT), es una enzima citosólica que inactiva la histamina por medio de metilación del anillo imidazolico formando N 4 -metilhistamina, que precisa el transporte de histamina al interior de la células ya sea a través de endocitosis mediada por receptores o por transportadores específicos (Schwelberger, 2004)

La histaminosis es el acúmulo de histamina tisular capaz de ocasionar síntomas clínicos. La histaminosis puede clasificarse según cuál sea la procedencia de la histamina.

Histaminosis tóxica

Ya hemos dicho que se trata de la típica reacción de intoxicación alimentaria con productos en mal estado con aumento de la cantidad de histamina y otras aminas biogenas produciendo cefalea vomitos diarrea sudoración, que en general se autolimitan

La intolerancia a la histamina o histaminosis enteral

Se describe como un estado en el que se produce un desequilibrio entre la acumulación de histamina y la capacidad del organismo para degradarla (Schwelberger, 2009). En una situación normal, la histamina presente en la dieta es desintoxicada por las aminooxidasas, sin embargo, las personas con una baja actividad de diaminooxidasas (DAO) sufren el riesgo de una toxicidad histamínica. En esta situación, al haber una disminución de la degradación de histamina, se produce un exceso de histamina que provoca síntomas similares a una reacción alérgica. Estos síntomas, dolor de cabeza, diarrea, urticaria, pueden reducirse mediante fármacos antihistamínicos (Maintz y Novak, 2007

El diagnóstico definitivo precisa de una provocación con histamina oral, a doble ciego y controlado por placebo en combinación con una determinación de las concentraciones de  histamina en plasma y parámetros físicos objetivos (frecuencia cardiaca, presión arterial, eritema). Para verificarlo, es necesario medir la actividad intestinal de DAO y HMT y completarla con un análisis de DAO y los polimorfismos genéticos de HMT para identificar una posible predisposición genética.

 

 

 

 

HISTAMINA ENDÓGENA:

Mecanismo alérgico:

Se entiende por alergia la reacción adversa a los alimentos de patogenia inmunológica mediada por la unión de anticuerpos IgE frente a las proteínas del alimento. Normalmente, los síntomas se presentan de manera inmediata (durante el periodo digestivo) tras la ingesta del alimento desencadenante (Genius y col., 2010).

Mecanismo antígeno-anticuerpo específicos no alérgicos: (HANA)

Se trata de una liberación de histamina inducida específicamente por un antígeno, debida a una interacción celular directa entre linfocitos y mastocitos. El antígeno alimentario es captado en el tubo digestivo por las células M, capaces de transportar por endocitosis grandes moléculas sin ser degradadas hasta las placas de Peyer, donde se inicia el reclutamiento y la activación de mastocitos que actúan a su vez como células presentadoras de antígeno para los linfocitos (Bachelet y Levi, 2006).

Se trata del mismo mecanismo capaz de inducir tolerancia inmunológica específica a los alimentos, pero con la peculiaridad de que el mastocito que presenta el antígeno al linfocito T a través de moléculas MHC (major histocompatibility complex) tipo II, también expresa en su membrana moléculas CD80, entre otras, capaces de coestimular al complejo receptor TCRCD28, induciendo así una activación de ambos, linfocito T y mastocito, que conlleva la liberación de histamina por este último (Zivny y col., 2001).

El hecho de que sea un mecanismo célula a célula nos explica el carácter silente del proceso durante un tiempo que puede ser variable de un enfermo a otro. En los casos de histaminosis no alérgica (HANA), una dieta que excluya totalmente al alimento o alimentos responsables del cuadro, conlleva a una regresión paulatina de los síntomas. Este tipo de dieta tendrá en cuenta 16 otros factores que puedan coexistir en el paciente, como una patología alérgica o un consumo crónico de fármacos (Weissler y col., 2008).

Inducción de la respuesta inmunitaria Las células M captan y transportan los antígenos luminales hacia las células presentadoras de antígenos (APC) situadas en la placa de Peyer. Las APC procesan los antígenos hasta péptidos antigénicos que se expresarán en la membrana plasmática asociados a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) para ser reconocidos por el receptor de células T (TCR). Las APC activadas pueden interaccionar con linfocitos T de de la placa de Peyer o migrar hacia los ganglios linfáticos mesentéricos. Una vez activados, los linfoticos Th pueden diferenciarse en dos subpoblaciones efectoras, Th1 y Th2, atendiendo al tipo de citoquina que secretan (Ramiro-Puig y col., 2008).

 

 

 

 

: Principales fuentes celulares de histamina dentro del tracto gastrointestinal. La histamina altera la respuesta de las células dendríticas favoreciendo la secreción de IL-12 a través del RH1, mientras que la activación RH2 promueve la secreción de IL-10 e inhibe la secreción de IL-12, TNF-a y IL-23. Además, la activación de RH1 promueve la polarización de los linfocitos Th1, mientras que la activación de RH2 suprime la polarización de Th1 y Th2, lo que favorece la polarización a células T reguladoras. El receptor H4 favorece la polarización Th2, por 21 otro lado, RH4 posee propiedades quimiotácticas. La activación de las células epiteliales con histamina influye en la función de barrera. Las neuronas entéricas se activan a través de RH3.

SÍNTOMAS PREDOMINANTES DE LA HISTAMINOSIS ALIMENTARIA

  • dolor muscular
  • dolor de cabeza
  • cansancio que inicia cansado por la mañana se recupera a lo largo de la mañana y se agudiza después de comer
  • desequilibrios y mareos
  • trastornos de audición pitidos en los oídos
  • trastornos del sueño
  • ansiedad
  • rinitis
  • cistitis a repetición sin encontrar bacterias y generando perdidas de orina
  • menstruación dolorosa
  • sensación de frio/calor
  • parestesias
  • prurito
  • sequedad de vagina boca y ojos
  • aumento de secreción vaginal de ojos y saliva
  • hinchazón abdominal
  • dolor abdominal
  • depresión
  • diarrea y estreñimiento
  • contracturas de musculatura
  • lumbalgia crónica l5-s1 con deshidratación del disco
  • visión borrosa
  • olvidos o falta de concentración
  • incompetencia de esfínteres de vejiga y anales
  • picor corporal
  • urticaria inexplicable
  • eczemas psudopsoriasicas
  • coexistencia con enfermedades autoinmunes sobre todo Hashimoto
  • fascitis plantar
  • alteraciones del tendón rotuliano
  • hombro doloroso
  • dismenorrea endometriosis
  • dolor pélvico crónico
  • diagnostico de fibromialgia
  • diagnostico de fatiga crónica
  • diagnostico de sensibilidad química múltiple
  • manejo inadecuado de los líquidos corporales con edema corporal retención de líquidos dolores al estar sentado por demasiado tiempo en el area de los gluteos

DIAGNÓSTICO SINDROME HANA

El diagnóstico de HANA para un médico formado en este tema era exclusivamente clínico, es decir que el estudio analítico es exclusivamente para saber la etiología de los alimentos responsables.

El principal problema a la hora de diagnosticar un síndrome HANA es que el paciente prioriza su síntoma mayor, ya sea dolor de cabeza, colon irritable o cualquiera de los síntomas característicos, por lo que acude al especialista correspondiente. De los pacientes diagnosticados, en base de miles de enfermos, aproximadamente un 30-40% proceden de consultas de medicinas interna, donde acuden por dolencias de fibromialgia o fatiga crónica; entre un 20-25% a través de las consultas de traumatología debido a problemas de deshidrataciones de discos intervertebrales; sobre un 10-12% de consultas de digestivo; un porcentaje algo menor en neurología y pequeños porcentajes en consultas de alergias, dermatología, hepatología y psiquiatría, entre otras (Elorza, 2015).

 

La histaminosis no alérgica, no presenta ninguna relación causa-efecto con la ingesta del alimento tan clara e inmediata como en la alergia, por lo que el diagnóstico de forma empírica es imposible. No es detectable mediante IgE específica porque no es una respuesta alérgica.

 

Otras técnicas serológicas (IgG, IgM) no ponen de manifiesto este mecanismo ya que son necesario tests reactivos celulares. Asimismo, otras pruebas alérgicas de provocación cutánea, carecen de valor (Elorza, 2015)

 

Para el correcto diagnóstico del síndrome de HANA se emplean estudios específicos tales como:

 

  • Medir la liberación específica de histamina en el medio tras incubar las células vivas en presencia del antígeno: test de liberación de histamina . El test de liberación de histamina TMH es, la de mayor rentabilidad diagnóstica. El TMH es un TLH modificado para detectar el tipo de sensibilidad, en este caso de alimentos, que estamos buscando. Estudia la respuesta inmunológica de las células del paciente al contacto con los alimentos, es una reproducción “in vivo” Al haber un aumento de liberación de mediadores inflamatorios implica la activación celular y detecta la sensibilización a ese alimento (Blanco, 2016).
  • El test de activación de basófilos no es fiable por su técnica que no reproduce la realidad a nivel in vivo q como lo hace el test de liberación histaminica ante aliemntos

TRATAMIENTO

Lo primero que quiero dejar claro es que no depende de eliminar los alimentos ricos en histamina de la dieta,  ESTO ES IMPOSIBLE VIVIR TIENE HISTAMIA Y SIN ELLA MORIRIAMOS, lo importante es saber que alimento genero sensibilización de mis glóbulos blancos, alimento específico para cada paciente, QUE TAMPOCO TIENE NADA QUE VER CON UN TEST DE SENSIBILIDAD ALIMENTARIA DE IGG QUE CARECE DE ABSOLUTO VALOR CIENTIFICO

Requiere un manejo multidisciplinario, actuando sobre las razones multifactoriales que la compone. Se basa principalmente en dietas terapéuticas personalizadas. El objetivo es que a la persona afectada se le instaure una dieta exenta de los alimentos que no pueda tomar. Tenemos la posibilidad de conocer a que antígenos alimentarios está sensibilizado el mastocito mediante la determinación TMH. Teniendo en cuenta esto, podemos actuar y reducir la interacción inmunoneurologica (Elorza, 2015).

Dado que no existen evidencias científicas que justifiquen la utilidad de ningún otro tratamiento actualmente, la dieta es la única solución para esta enfermedad. La dieta terapéutica es personal para cada paciente ya que el tipo de histaminosis variará de un individuo a otro. El objetivo es que a la persona afectada se le instaure una dieta exenta de los alimentos que no pueda tomar, sin embargo, se presenta cierta dificultad para conseguir este objetivo debido a la ubicuidad de las proteínas alimentarias en los alimentos elaborados industrialmente (Elorza, 2015)

Inicialmente el 95-97% de los enfermos tienen una evolución favorable, sin embargo a partir de unos meses de dieta se observan distintos modelos de evolución. El 68-70% de los enfermos evolucionan favorablemente llevando a cabo los consejos dietéticos hasta la reintroducción de los alimentos más importante, éste sería el cuadro de evolución más favorable. Aproximadamente, entre un 18-20% de los enfermos cuando empiezan a mejorar, al desaparecer la sintomatología predominante, abandonan la dieta por cuenta propio por lo que recaen nuevamente. Por último, alrededor del 10% de los pacientes presentan dos procesos distintos:

  1. a) Aun haciendo bien la dieta, debido a circunstancias personales y sometidos a un gran estrés, empeoran sus síntomas.
  2. b) Otro grupo minoritario afectados por sensibilizaciones secundarias a otros alimentos, siendo sus sensibilización, en algunos aspectos, cambiante. La histamina puede ser liberada directamente en ausencia de proteína alimentaria, por mecanismos no inmunológicos, como puede ser el estrés. Sin embargo, el estrés por sí mismo, no es la causa determinante de un síndrome HANA, aunque si puede ser el precipitante de una falta adecuada de respuesta al tratamiento (Mesa, 2015)

 

En una situación de estrés se segregan en primer lugar, noradrenalina y adrenalina, además de cortisol y CRF (preocursor de liberación de cortisol), hormona de crecimiento y somatostatina (precursor de GH), sustancia P, nerotoxina Y, VIP y hormonas tiroides entre otras. Los mastocitos de las células que tienen más receptores pueden estar estimulados por CRF, VIP, somatostatina, estímulos físicos, fracciones IgE. Cuando se produce la estimulación de mastocitos se libera citokinas, histamina, triptasa, etc. Esta liberación de histamina desencadenas los síntomas característicos de la histaminosis, explicados con anterioridad (Gomez y Escobar, 2006).

Se calcula que el 40% de la población tiene problemas de Histaminosis a algún alimento. A la cabeza de los alimentos que con más frecuencia producen esta reacción está la leche, incluyendo a todos los derivados lácteos, que se encuentra en un 92% de los pacientes con HANA. Según estudios recientes, la Histaminosis al trigo en los pacientes con HANA ha ido aumentando en los últimos años, pasando de un 39,3% en 2011 a un 60% en 2015. Éste es un dato es preocupante, teniendo en cuenta que en los anteriores 20 años se había mantenido su prevalencia alrededor del 40% y que en sólo 5 años ha aumentado un 20% más. La prevalencia de la Histaminosis al trigo es más frecuente en mujeres. No hay ningún rango de edad en el que se dé con mayor frecuencia de forma significativa. Gracias a estudios y experiencias de especialistas, encontrar todos los alimentos que provocan un aumento de Histamina endógena en el paciente es lo que nos ayuda a solucionar el problema, tanto si los marcadores genéticos de celiaquía son positivos como si son negativos (LOPEZ 2016)

COMO SE REALIZA EL TEST DE REFERENCIA

Pese a ser un sencillo examen de sangre, la complejidad está en la técnica de la realización del examen y en la complejidad de la entrevista médica para poder seleccionar los alimentos y hacer en primer lugar el diagnóstico clínico de histaminosis

Una vez seleccionado los alimentos que analizaremos en base a la entrevista, en base a la mecánica sospechada de lesión del tubo digestivo que da lugar a esta enfermedad (HANA) como pueden ser SIBO, CANDIDIASIS, DISBIOSIS, PARASITOSIS, PERMEABILIDAD, entre otros , realizamos la extracción sanguínea y solicitamos el examen

El tratamiento MEDICO no solo incluye la formulación de una dieta especifica sino que también se tendrá en cuenta las patologías concomitantes del paciente y el tratamiento de su tubo digestivo más allá de realizar la desensibilización alimentaria de los linfocitos de los paciente, en un contexto medico de tratamiento personalizado y de precisión

Aquí un esquema simple del procedimiento:

Estas incubaciones se proceden a leer por un osciloscopio que nos emite las siguientes curvas y que se deben interpretar adecuadamente con lso datos clínicos, un tema fundamental es  QUE EL ENFRENTAMIENTO DE LOS LINFOCITOS PURIFICADOS Y ACTIVADOS SE ENFRENTEN A ANTIGENOS DE ALTA PUREZA Y ESTANDARIZADOS de no ser así el examen es invalido para el diagnostico

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